アメリカのワシントン大学（Washington University）の今井眞一郎氏のチームは、視床下部の特定の神経細胞群、DMH^Ppp1r17に焦点を当てました。これらの神経細胞が活動しているとき、体の脂肪組織との間でフィードバックループが生じ、体のエネルギー産生に不可欠です。マウスが年を取るにつれて、これらの神経細胞の活動は減少します。これは、Ppp1r17タンパク質が細胞核から移動するためで、結果として脂肪組織とのコミュニケーションが効果的でなくなり、体のエネルギー代謝が低下します。
この研究では、年老いたマウスを遺伝子的に改変してこれらのDMH^Ppp1r17神経細胞の活動を維持したところ、マウスはより多くの身体活動を示し、対照群のマウスに比べて約7%長生きしたことが示されました。これは、人間の75年の寿命に基づいて、追加で約5年の寿命に相当します。活性化された神経細胞は脂肪組織に脂肪酸とeNAMPT酵素の放出を促し、これがさらに脳と体の活動を燃料としました。これは、若いマウスに見られるような活性化されたエネルギー代謝を示唆しています。
これらの発見は、加齢過程に対する重要な洞察を明らかにするだけでなく、潜在的な抗加齢療法についても示唆しています。例えば、eNAMPTの補充や視床下部と脂肪組織のコミュニケーションを維持することが、加齢を遅らせ、健康寿命を延ばす治療戦略になり得ます。この研究は、加齢関連の衰退に対抗するための視床下部とその神経接続を標的とした新たな介入策の道を開くかもしれません。